Aksiya potensialı həyəcanlanabilən hüceyrələrdə — əsasən neyronlarda, əzələ hüceyrələrində və ürək hüceyrələrində — membran boyunca ion kanallarının ardıcıl açılıb bağlanması nəticəsində membran gərginliyinin sürətli, keçici və özünü-yayan dəyişimidir. Sinir sistemi və əzələ toxumasındakı elektrik siqnallaşmasının fundamental vahidini təşkil edir; informasiyanın ötürülməsinin, əzələ yığılmasının və ürək ritminin fizyoloji əsasını formalaşdırır.

İstirahət Membran Potensialı

Aksiya potensialını anlamaq üçün əvvəlcə istirahət vəziyyətini dərk etmək lazımdır. Stimullaşdırılmamış bir neyronda membran potensialı təxminən -70 mV civarındadır; hüceyrədaxili mühit hüceyrəxarici məkana nisbətən mənfidir. Bu elektrokimyəvi tarazlıq üç əsas mexanizm tərəfindən qorunur.

Natrium-kalium pompası (Na⁺/K⁺-ATPaza) hər sikldə hüceyrə daxilindən 3 Na⁺ ionunu çölə pompalayaraq 2 K⁺ ionunu içəriyə alır. Bu asimmetrik daşıma həm ion konsentrasiya qradiyentlərini, həm də mənfi hüceyrədaxili gərginliyi qoruyur.

Kalium sızıntı kanalları istirahət halında qismən açıq olaraq qalır; K⁺ ionlarının öz konsentrasiya qradiyenti boyunca xaricə diffuziyasına imkan verir və beləliklə mənfi daxili potensialı dəstəkləyir.

Böyük hüceyrədaxili anionlar — o cümlədən zülallar və üzvi fosfatlar — mənfi yüklər daşıyır və membranı keçə bilmir; hüceyrə daxilində tələ kimi qalaraq mənfi istirahət potensialına töhfə verir.

Aksiya Potensialının Fazaları

Aksiya potensialı bir-birini izləyən beş ayrı fazada inkişaf edir.

Eşikaltı depolarizasiya və eşik dəyəri: stimulus hüceyrəyə çatdıqda membran potensialı yüksəlməyə başlayır. Bu yüksəlmə təxminən -55 mV olan eşik dəyərinə çatdıqda gərginliyə həssas Na⁺ kanalları sürətlə açılır və aksiya potensialı başlayır. Eşik dəyərinə çatmayan stimullar aksiya potensialı yaratmır — bu “ya hamısı ya heç nə” prinsipinin hüceyrəvi əsasıdır.

Sürətli depolarizasiya: gərginliyə həssas Na⁺ kanallarının açılması Na⁺ ionlarının elektrokimyəvi qradiyenti boyunca hüceyrəyə sürətlə axmasına imkan verir. Membran potensialı -70 mV-dan təxminən +30-dən +40 mV-a qədər kəskin yüksəlir. Bu faza bir neçə millisaniyə ərzində tamamlanır.

Repolarizasiya: təxminən +30 mV-a çatıldıqda Na⁺ kanalları inaktiv olur və gərginliyə həssas K⁺ kanalları açılır. K⁺ ionları xaricə axır və membran potensialını istirahət dəyərinə doğru sürətlə geri qaytarır.

Hiperpolarizasiya (sonrakı hiperpolarizasiya): K⁺ kanalları tam repolarizasiya üçün lazım olandan bir qədər artıq açıq qaldığından membran potensialı keçici olaraq istirahət dəyərinin altına düşür və təxminən -80-dən -90 mV-a çatır. Bu artıq negativlik dövrü refraktor periyodun bir hissəsini təşkil edir.

Bərpa: Na⁺/K⁺ pompası və sızıntı kanallarının koordinəli fəaliyyəti ion konsentrasiyalarını istirahət dəyərlərinə qaytarır; membran potensialını əsas səviyyəsinə gətirir və hüceyrəni növbəti stimula hazır vəziyyətə salır.

“Ya Hamısı Ya Heç Nə” Prinsipi

Aksiya potensialının ən fundamental xüsusiyyətlərindən biri “ya hamısı ya heç nə” (all-or-none) prinsipidir. Eşik dəyərinə çatan hər bir stimulus, stimulun şiddətindən asılı olmayaraq, standart amplitüd və formada bir aksiya potensialı yaradır. Daha güclü stimullar daha böyük aksiya potensialı deyil, daha yüksək tezlikdə aksiya potensialı yaradır. Sinir sistemi stimulus şiddətini fərdi aksiya potensiallarının amplitüdü ilə deyil, atəşlənmə tezliyi — vaxt vahidi başına yaradılan aksiya potensiallarının sayı — ilə kodlayır.

Refraktor Periyodlar

Aksiya potensialından sonra hüceyrə keçici olaraq yeni bir aksiya potensialı yaratmağa müqavimət göstərir.

Mütləq refraktor periyod Na⁺ kanallarının inaktiv vəziyyətdə olduğu və heç bir stimulun — nə qədər güclü olursa olsun — yeni bir aksiya potensialı başlata bilmədiyi intervalı əhatə edir. Bu faza aksiya potensiallarının birtərəfli yayılmasını təmin edir — siqnal yalnız sinir lifi boyunca irəli getə bilər, heç vaxt geri dönə bilməz.

Nisbi refraktor periyod hiperpolarizasiya fazasına uyğun gəlir. Bu interval ərzində yeni bir aksiya potensialı yaradıla bilər; lakin bunun üçün membranın artıq negativliyini aşmaq üçün normaldan daha güclü, eşik üstü bir stimulus tələb olunur.

Yayılma Mexanizmləri

Başlandıqdan sonra aksiya potensialı sinir lifi boyunca iki fərqli mexanizmlə yayılır.

Miyelinsiz liflər (davamlı ötürülmə) halında depolarizasiya bir membran seqmentindən bitişik seqmentə ardıcıl şəkildə yayılır. Ötürülmə sürəti nisbətən yavaşdır və lifin diametri ilə düz mütənasibdir.

Miyelinli liflər (sıçramalı ötürülmə — saltatory conduction) halında aksiya potensialı izolyasiyaedici mielin qılıfını aşaraq bir Ranvier büzümündən növbətinə atlayır. Bu mexanizm ötürülmə sürətini dramatik şəkildə artırır; böyük miyelinli liflərdə yayılma sürəti saniyədə 120 m-ə çata bilər. Sıçramalı ötürülmə həm daha sürətli, həm də enerji baxımından çox daha səmərəlidir; ion mübadiləsi bütün membran səthi boyunca deyil, yalnız büzümlərdə baş verir.

Müxtəlif Hüceyrə Növlərində Aksiya Potensialı

Aksiya potensialının fundamental prinsipləri universal olsa da, müxtəlif həyəcanlanabilən hüceyrə növləri arasında əhəmiyyətli fərqlər mövcuddur.

Neyronlarda klassik Na⁺/K⁺ mexanizmi üstünlük təşkil edir. Aksiya potensialının müddəti təxminən 1-2 millisaniyədir; atəşlənmə tezlikləri saniyədə yüzlərlə impulsa çata bilər.

Skelet əzələ hüceyrələrində aksiya potensialı sarkoplazmatik retikülumdan Ca²⁺ salınmasını tetikləyərək mexaniki yığılmaya nəticələnən ekitasiya-kontraksiyon bağlantı kaskadını başladır.

Ürək hüceyrələrində aksiya potensialı əhəmiyyətli dərəcədə uzundur — təxminən 200-400 millisaniyə davam edir — bu müddət tetanik yığılmanı önləyir və beləliklə ürəyin ritmik pompalama funksiyasını qoruyur. Gərginliyə həssas Ca²⁺ kanalları xarakterik plato fazasında kritik rol oynayır.

Peysmeker hüceyrələrində — məsələn sinoatrial düyünün hüceyrələrində — istirahət membran potensialı sabit deyildir; peysmeker potensialı adlanan yavaş spontan depolarizasiya xarici stimullaşma olmadan ritmik avtomatik atəşlənməni idarə edir.

Klinik Əhəmiyyəti

Aksiya potensialı fizyologiyasındakı pozulmalar geniş spektrli klinik vəziyyətlərin əsasını təşkil edir.

Yerli anesteziklər — lidokain və bupivakain — gərginliyə həssas Na⁺ kanallarını bloklayaraq aksiya potensialının yayılmasını dayandırır və ağrı siqnallarının ötürülməsini kəsir.

Epilepsiya həddindən artıq və sinxron nöronal atəşlənmə ilə xarakterizə olunur; antiepileptik dərmanların böyük əksəriyyəti nöronal həyəcanlanmağı azaltmaq üçün Na⁺ və ya Ca²⁺ kanallarını stabilizə edərək fəaliyyət göstərir.

Multipl skleroz mielin qılıfının məhvinə yol açır; zədələnmiş sinir lifləri boyunca aksiya potensialının ötürülməsini yavaşladır və ya tamamilə bloklayır.

Ürək aritmiyaları peysmeker hüceyrələrinin anormal atəşlənməsindən və ya keçirici sistem pozulmalarından qaynaqlanır; antiaritmik dərmanlar hədəf aldıqları ion kanallarına görə dəqiq şəkildə təsnif edilir.

Miasteniya qravis asetilkolin reseptorlarına qarşı avtoantikorlar səbəbindən neyromüsküler birləşmədə əzələ aksiya potensiallarının başlamasını pozur.

Yerli və ümumi anesteziya, xroniki ağrının idarə edilməsi və kardiyak elektrofizyologiya sahəsindəki demək olar ki bütün farmakoloji müdaxilələr aksiya potensialının yaranması və yayılmasını idarə edən ion kanalı mexanizmlərini birbaşa hədəf alaraq fəaliyyət göstərir.